黑龍江所鹽堿水域養(yǎng)殖品種開發(fā)與利用創(chuàng)新團隊張穎等人開展的“‘鱘龍1號’堿脅迫下肝臟損傷及機制研究”取得新進展，相關(guān)研究成果“Effects of alkalinity stress on amino acid metabolism profiles and oxidative stress-mediated apoptosis/ferroptosis in hybrid sturgeon (Huso dauricus♀×Acipenser schrenckii♂) liver”發(fā)表于《International Journal of Molecular Sciences》（JCR分區(qū)1區(qū)，IF=4.9）（https://www.mdpi.com/1422-0067/25/19/10456）。

為了解雜交鱘“鱘龍1號”在堿性環(huán)境養(yǎng)殖的適應(yīng)性及健康問題，采用組織病理學(xué)、生化指標(biāo)測定、基因表達水平檢測和代謝組學(xué)分析等方法評估了堿脅迫對肝臟功能的影響。研究發(fā)現(xiàn)，高堿暴露下肝臟表現(xiàn)出嚴(yán)重的組織損傷和明顯的凋亡特征，隨著堿濃度的增加，肝臟超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶和堿性磷酸酶活性以劑量依賴性方式顯著降低。堿脅迫上調(diào)肝臟中與氧化應(yīng)激、炎癥和細胞凋亡相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄水平，caspase-3, bcl-2, IL-1β 和HSP70/90表達顯著增加，而C3的表達顯著降低。利用非靶向代謝組學(xué)技術(shù)顯示氨基酸代謝相關(guān)的各種代謝物發(fā)生改變，其中相關(guān)差異代謝物被富集到了鐵死亡代謝通路。利用免疫組化技術(shù)驗證了堿脅迫可引起細胞凋亡和鐵死亡相關(guān)蛋白表達水平的改變。本研究結(jié)果表明，高堿脅迫能夠誘導(dǎo)肝臟氧化應(yīng)激損傷，從而引起肝細胞凋亡和鐵死亡過程，并導(dǎo)致肝臟組織結(jié)構(gòu)受到破壞，這為鱘魚的鹽堿水域增養(yǎng)殖利用提供了理論依據(jù)。

該研究得到了國家農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（CARS-46）和黑龍江省自然科學(xué)基金項目（YQ2020C026）的資助。